KOMPLIKASI HIPERLIPIDEMIA

 A.      Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah keadaan pada arteri besar dan kecil yang disebabkan oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, makrofag, dan sel-sel darah putih lainnya di seluruh kedalaman tunika intima (sel endotel) dan pada akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Pembuluh darah yang sering terkena aterosklerosis diantaranya arteri koroner, aorta, dan arteri serebrum (Corwin,1996).

Mekanisme pembentukan aterosklerosis diawali dengan tingginya kadar kolesterol dalam darah yang dibawa oleh lipoprotein berdensitas rendah (LDL). LDL kemudian memasukan kolesterol ke dalam sel epitel lumen pembuluh darah. Kolesterol ini dianggap sebagai benda asing sehingga menarik monosit masuk ke dalam epitel lumen. Monosit ini kemudian akan berubah menjadi makrofag yang akan menghasilkan senyawa superoksida yang dapat mengoksidasi LDL. LDL yang teroksidasi ini mengeluarkan kolesterol yang kemudian difagosit oleh makrofag menjadi sel busa.

Kolesterol yang tinggi akan terus menyebabkan sel busa terakumulasi semakin banyak pada sel epitel pembuluh darah dengan mekanisme tersebut. Sel busa ini menganggu elastisitas pembuluh darah dan menyebabkan kekakuan. Kekakuan ini menyebabkan retak dan luka pada pembuluh darah. Luka ini menyebabkan aktifnya sistem pembekuan darah sehingga terbentuk trombus.

Trombus yang terbentuk pada dinding pembuluh darah menyebabkan permukaan lumen menjadi tidak rata atau licin (membentuk tonjolan). Trombus akan menyebabkan ion kalsium dalam aliran darah tertimbun membentuk ateroma yang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Trombus ini dapat terlepas dan terbawa hingga ke kapiler dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah kapiler.

B.       Kardiovaskular

Komplikasi pada system kardiovaskuler berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis. Pada tahap awal umumnya terjadi hipertensi, kemudian dapat juga terjadi iskemia, angina pektoris, kardiomegali, jantung koroner serta terjadinya aliran darah balik ke paru-paru.

1.        Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak dalam tiga kesempatan berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia. Sehingga diagnosis hipertensi spesifik sesuai usia, namun secara umum, seorang dianggap mengalami hipertensi bila tekanan sistolik >140 mmHg dan tekanan diastolik >90 mmHg.

Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan tahanan perifer, maka peningkatan salah satu dari tiga faktor diatas yang tidak dikompensasi akan menyebabkan tekanan darah tinggi. Peningkatan frekuensi denyut jantung dapat terjadi karena perangsangan yang abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan mineral oleh ginjal. Penambahan volume darah akan meningkatkan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Selain itu pada penderita DM diamana darah menjadi kental akibat kadar gula yang tinggi akan menambah kontraktilitas otot jantung sehingga tekanan darah meningkat. Pada retensi elektrolit viskositas darah akan meningkat.

Peningkatan tahanan perifer yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol atau responsivitas berlebihan dari arteriol terhadap perangsangan normal. Peningkatan tahanan perifer juga disebabkan oleh kekakuan dinding pembuluh darah karena plak yang menenpel pada pembuluh darah dan menurunkan laju alir darah sehingga mencetuskan faktor lokal yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga tahanan perifer meningkat dan terjadi tekanan darah tinggi.

Hipertensi dapat ditimbulkan akibat aterosklerosis karena pembentukan trombus, jaringan parut, dan proliferasi sel otot polos yang menyebabkan lumen arteri berkurang serta resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri meningkat. Ventrikel kiri harus memompa secara lebih kuat untuk menghasilkan cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskular yang menyempit sehingga dapat timbul hipertensi. Hipertensi juga dapat dipengaruhi oleh viskositas darah yang meningkat.

2.        Iskemia Jantung

Iskemia jantung adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan otot jantung. Besarnya kebutuhan otot jantung dipengaruhi oleh frekuensi denyut jantung, tegangan ventrikel kiri serta kontraktilitas miokard. Perubahan hemodinamik ini dapat disebabkan karena latihan fisik yang seringkali merupakan pencetus angina pectoris pada pasien aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen yang meningkat akan dikompensasi dengan peningkatan suplai darah dan oksigen pada miokard. Penyebab umum terjadi iskemia jantung adalah aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah epikardial. Hipoksemia yang terjadi pada jaringan miokard akan menggeser metabolisme aerobik menjadi anaerobik menghasilkan penumpukan asam lakatat dan penurunan pH intra sel serta menimbulkan nyeri angina yang khas. Berkurangnya kontraktilitas otot jantung menurunkan kemampuan mempertahankan homeostasis intrasel.

3.        Angina Pektoris

Angina pektoris adalah rasa nyeri pada bagian dada yang dapat menyebar ke bagian lain seperti bahu ataupun lengan. Mekanisme terjadinya angina berhubungan dengan aterosklerosis dimana terjadinya penyempitan pembuluh darah yang mengurangi supply oksigen ke pembuluh darah koroner sehingga terjadi iskemia. Sebagai respon rendahnya oksigen, jantung melakukan glikolisis anaerob untuk menghasilkan energi. Glikolisis anaerob mengakibatkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat akan masuk ke dalam darah dan menurunkan pH darah. pH darah yang rendah ini menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri yang menyebar diakibatkan karena darah dengan pH rendah ini menyebar ke bagian-bagian tertentu dan merangsang persarafan. Angina juga menyebabkan vasokonstriksi. Kurangnya oksigen menyebabkan terhambatnya perubahan ADP menjadi ATP. Penumpukan ADP akan merangsang faktor yang menyebabkan vasokonstriksi.

4.        Infark Miokard

Iskemia yang berlangsung dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusaklan sel inversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringna yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalmi nekrosis maka besar daerah infark akan membesar,sedangkan perbaikan iskemia dan pemulihan darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angiopasti koroner transaluminal perkutaneus primer. Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.

Infark miokardium biasanyamenyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang besangkutan,sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium  anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah biasanya bagian inferior, lateral, posteriol, dan septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding posteriol ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kaus infark dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya infarkbiventrikular.

Untuk menanggulangi komplikasi yang berkaitan dengan infark miokardium maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi kkoroner. Misalnya, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koroner kanan dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini memang dapat diramalkan sebelumnya karena nodus AV mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang jugamenyuplai dinding inferior ventrikel kiri.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan sewlam berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotikakibat berkurangnya aliran darahregional. Dalam jangka waktu 24jam timbul edema pada sel-sel,respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua dan ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relative tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :

·         Daya kontraksi menurun

·         Gerakan dinding abnormal

·         Perubahan daya kembang dinding ventrikel

·         Pengurangan volume sekuncup

·         Pengurangan fraksi ejeksi

·         Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel

·         Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Sesudah infark miokardium akan terlihat spectrum disfungsi ventrikel kiri yang luas. Derajat gangguan fungsional ini bergantung pada berbagai faktor:

·         Ukuran infark

Infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan tingginya insiden syok kardiogenik.

·         Lokasi infark

Infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

·         Fungsi miokardium yang tak terlibat

Infark lama akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.

·         Sirkulasi kolateral

Sirkulasi koleteral, baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau melalui saluran yang baruterbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia kronik dan hipoperfungsi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.

·         Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular

Mekanisme reflex kompensasibekerja unutk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Meningkatnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi oleh reflex simpatis dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola generalisata akan meningkatkan resistensi perifer total sehinggga meningkatnya tekanan arteri rata-rata. Penyempitan vena akan  mengurangi kapasitas vena sehingga meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Peningkatan pengisian ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi dan volume ejeksi. Proses ini paling baik digambarkan dengan membandingkan kurva fungsi ventrikel normal dengan kurva miokardium yang mengalami gangguan. Dengan  menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut melalui retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran sementara ventrikel kiri akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Secara ringkas terdapat serangkaian respon reflex yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi :

·         Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekkuatan kontraksi

·         Vasokonstriksi umum

·         Retensi natrium dan air

·         Dilatasi ventrikel                                   

·         Hipertrofi ventrikel

Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk miokardium dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

Kondisi hemodinamik sesudah infark miokardium  dipertahankan pada tingkat normal. Meningkatnya frekuensi denyut jantung biasanya tak berlangsung terus menerus kecuali jika terjadi depresi miokardium hebat. Tekanan darah merupakan fungsi interaksi antar depresi miokardium dan reflex otonom. Respons otonom terhadap infark miokardium tak selalu merupakan proses bantuan simpatis terhadap sirkulasi yang terganggu. Nyeri atau perangsangan ganglion parasimpatis miokardium (terutama pada dinding inferior) menggangu respon hemodinamika. Rangsangan parasimpatis (sebagian besar di MI inferior) akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah , sebaliknya mempengaruhi curah jantung dan perfusi perifer. Jrenis respon seperti ini dikenal dengan sebutan vasovagal.   

5.        Jantung Koroner

Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan bagi sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.

Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung melemah sehingga darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal jantung). Penderita gagal jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki dan persendian.

C.      Stroke

Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau kematian.

Jenis-jenis stroke karena aterosklerosis:

1.        Stroke iskemik

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat trombus (bekuan darah diarteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh).

·         Stroke trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, dikarenakan aterosklerosis berat. Seringkali mengalami iskemia sementara (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral. TIA terjadi ketika pembuluh darah aterosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat. Bekuan darah (trombus) menghambat aliran darah ke otak sehingga area otak tidak dialiri darah.

·         Stroke embolik

Stroke embolik berkembang setelah okulasi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokard atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta. Timbunan lemak atau trombus  mengalir ke otak dan menyumbat pembuluh arteri sehingga emboli muncul dari arteri intra- dan ekstra- kranial.

2.        Stroke hemoragik

Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia. Penyebabnya adalah hipertensi, pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenous.

Rusaknya pembuluh darah di otak. Berasal dari aterosklerosis pada arteri dapat menyebabkan pembentukan aneurisma. Aneurisma dapat pecah akibat peningkatan tekanan sehingga terjadi perdarahan internal dan menyebabkan iskemia dan hipoksia yang akhirnya menimbulkan stroke.

Gambar 1. Stroke

 

D.      Pankreatitis

Merupakan  keadaan  dari pankreas dengan gejala yang khas nyeri perut hebat timbul tiba-tiba dan peningkatan enzim amylase dan lipase.

Pada pankreatis yang berat , enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainya  keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang posterior, lesser sac dan rongga peritoneum

Penderita pankreatitis kronis mempunyai sakit abdomen (perut), walaupun beberapa orang tidak mempunyai sakit sama sekali. Sakitnya mungkin dapat memburuk ketika makan atau minum, menyebar ke punggung, atau menjadi menetap dan melumpuhkan. Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen  hilang ketika kondisi berlanjut, mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan. Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran (feces) yang berlemak.

Penderita penyakit kronis seringkali kehilangan berat badan, bahkan ketika nafsu makan dan kebiasaan makannya normal. Kehilangan berat badan terjadi karena tubuh tidak cukup mengeluarkan enzim-enzim pankreas untuk memecah makanan, sehingga nutrisi-nutrisi tidak dapat diserap secara normal. Pencernaan yang buruk menjurus pada pengeluaran dari lemak, protein, dan gula kedalam kotoran (feces). Jika sel-sel pankreas yang memproduksi insulin (islet cells) telah dirusak, diabetes juga dapat berkembang pada tingkat ini.

Menurut penelitian terjadinya mekanisme pancreatitis yaitu :

·         Seseorang dengan hiperlipidemia,dimana trigliserida meningkat hingga 1.000 mg/dl, kilomikron selalu terbentuk tinggi, maka akan merangsang  enzim pankreas ( lipase) untuk hidrolisis trigliserid manjadi asam lemak terus- menerus, sehingga kerja pankreas menjadi berat.

·         Asam lemak bebas / free fatty  acid bisa menginduksi tripsinogen yang dapat menginisiasi terjadinya pankreatitis akut dan disamping itu asam lemak bebas bersifat toksik terhadap sel  β pankreas . Pankreas tidak dapat mengasilkan insulin sehingga dapat menyebabkan sindrom insulin resisten sehingga menyebabkan diabetes tipe 2.

               Dengan menggunakan ultrasonic imaging, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), dan CAT scans, seorang dokter dapat melihat persoalan-persoalan yang mengindikasikan pancreatitis. Pada tingkatan yang lebih lanjut dari penyakit, ketika terjadi diabetes dan malabsorpsi, seorang dokter dapat menggunakan sejumlah tes-tes darah, air seni, dan kotoran (feces) untuk membantu mendiagnosis pankreatitis kronis dan memonitor kemajuannya.

E.       Perlemakan hati

Perlemakan hati adalah penumpukan lemak pada sel-sel hati. Dikatakan perlemakan hati apabila kandung lemak di hati (sebagian besar trigliserida) melebihi 5% seluruh berat hati. Pada orang obesitas terjadi akumulasi lemak khususnya trigliserida dalam jumlah besar di jaringan adiposa. Hal ini disebabkan karena sel-sel hati sudah tidak mampu menampung cadangan lipid sehingga mobilisasi lipid berlangsung sangat cepat ke jaringan adiposa. Akumulasi yang ekstensif dianggap sebagai suatu keadaan patologik. Akumulasi tersebut lama kelamaan dapat menyebabkan gangguan fungsi hati dan sirosis hati. Bila lemak yang telah disimpan dalam jaringan adiposa hendak digunakan dalam tubuh untuk menghasilkan energi,maka lemak harus ditraspor dari jaringan adiposa ke jaringan lain. Lemak ditransporkan terutama dalam bentuk asam lemak bebas. Keadaan ini dicapai dengan hidrolisis trigliserida kembali menjadi asam lemak dan gliserol sewaktu meninggalkan sel lemak, asam lemak mengalami ionisasi kuat dalam plasma dan gugus ioniknya segera bergabung dengan molekul albumin protein plasma. Ketidakseimbangan pada kecepatan pembentukan dan triasilgliserol menyebabkan perlemakan hati.

Ada dua jenis perlemakan hati :

1.     Jenis yang berhubungan erat dengan adanya kenaikan kadar asam lemak bebas dalam plasma darah. Kenaikan tersebut dapat disebabkan oleh mobilisasi lemak dari jaringan adiposa,atau dapat pula oleh peningkatan hidrolisis lipoprotein (triasilgliserol kilomikron) oleh lipoprotein lipase di dalam sirkulasi darah jaringan ekstrahepatik. Akibatnya, lebih banyak asam lemak bebas dalam plasma darah di uptake oleh hati untuk selanjutnya diesterifikasi.

Karena kecepatan pembentukan lipoprotein plasma lebih lambat dibandingkan dengan kecepatan uptake asam lemak bebas oleh hati maka keadaan ini menyebabkan triasilgliserol tertimbun di hati (perlemakan hati).

2.      Jenis yang berhubungan erat dengan adanya hambatan dalam pembentukan lipoprotein lipase di dalam sirkulasi darah yang ada kaitannya dengan defisiensi faktor lipotropik. Defisiensi faktor lipotropik ini, mengakibatkan tertimbunnya triasilgliserol di dalam hati. Mekanisme yang tepat untuk menerangkannya belum diketahui.

Gambar 2. Perlemakan hati

 

F.       Chronic kidney disease (CKD)

CKD adalah kerusakan pada ginjal yang disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti hipertensi, diabetes, dan glomerulusnefritis. Akibatnya ginjal tidak dapat melaksanakan fungsinya yaitu

• Mengilangkan zat-zat sisa dan extra cairan dari dalam tubuh.
• Mengeluarkan hormon untuk membantu mengkontrol tekanan darah, kekuatan tulang, dan mencegah anemia dengan meningkatkan jumlah sel darah merah dalam tubuh.
•  Menjaga keseimbangan elektrolit dalam darah seperti natrium, kalsium, fosfor dan kalsium.
• Mengatur keseimbangan asam dan basa dalam tubuh.

Hipertensi dapat mendorong terjadinya CKD karena pada hipertensi akibat aterosklerosis, pembuluh darah yang menyuplai darah kepada ginjal menjadi terhambat. Hipertensi juga dapat merusak unit penyaring terkecil pada ginjal, akibatnya ginjal berhenti mengeluarkan zat-zat sisa dan ekstra cairan dari tubuh.

G.      Obesitas

Obesitas adalah kelebihan proporsi total lemak tubuh. A person is considered obese when his or her weight is 20% or more above normal weight. Seseorang dianggap gemuk jika berat nya adalah 20% atau lebih di atas berat badan normal. The most common measure of obesity is the body mass index or BMI. Ukuran yang paling umum dari obesitas adalah indeks massa tubuh atau BMI. A person is considered overweight if his or her BMI is between 25 and 29.9; a person is considered obese if his or her BMI is over 30. Seseorang dianggap kelebihan berat badan jika BMI nya adalah antara 25 dan 29,9, seseorang dianggap obesitas jika BMI-nya lebih dari 30.

"Morbid obesity" means that a person is either 50%-100% over normal weight, more than 100 pounds over normal weight, has a BMI of 40 or higher, or is sufficiently overweight to severely interfere with health or normal funcMorbid obesitas berarti bahwa seseorang adalah baik 50% -100% dari berat badan normal, lebih dari 100 pound selama berat badan normal, memiliki BMI 40 atau lebih tinggi, atau cukup kelebihan berat badan sangat mengganggu kesehatan atau fungsi normal.

Orang gemuk dan obesitas memiliki resiko peningkatan insiden penyakit jantung, dan dengan demikian menjadi korban serangan jantung, gagal jantung kongestif, kematian jantung mendadak, angina, dan ritme jantung yang abnormal lebih sering daripada yang menjaga indeks massa tubuh yang sehat.